El estrés oxidativo produce envejecimiento y múltiples enfermedades entre ellas las inflamatorias, infecciosas, cáncer y una de las mas comunes, las cardiovasculares como (PAD) afectación de las arterias periféricas y (ASO) obliteración por arteriosclerosis. Factores de riesgo de PAD como la obesidad, hipercolesterolemia, diabetes, hipertensión predisponen a producir oxidantes dañando las células endoteliales. PAD se caracteriza por el engrosamiento y endurecimiento de las paredes de las arterias, deriva de la aterosclerosis, se trata de una enfermedad silenciosa, por lo general no presenta síntomas por ello su tratamiento en las primeras etapas es casi nulo al no descubrirse a tiempo, uno de los objetivos de la investigación se baso en encontrar un marcador que pudiera facilitar su tratamiento en una fase temprana.
En el estrés oxidativo (SO) se crean especies reactivas de oxigeno y de nitrógeno que hace susceptible muchos grupos sulfhydryl de residuos de proteínas a ser oxidados formando disulfuros, reduciéndose luego a glutathione disulfide (GSSG) o transformándose en ácidos derivados sulfenic, sulfinic, sulfonic por una reacción irreversible. La S-glutathionylation de proteínas es iniciada en presencia de GSSG. Que incluye proteínas como la gliceraldehido 3 P deshidrogenasa, annexin A 2, protein cinasa C, anhidrasa carbónica. El SO endógeno o exógeno reducen la defensa producida por el organismo en contra de la oxidación, dañando así ADN, lípidos y proteínas, el grado de estas alteraciones no pueden ser medidas, pero el aumento de S- glutathionylation de las proteínas me permite determinar un posible desarrollo de ASO por falta del balance antioxidante influido por el SO.
La S-glutathionylation de los grupos sulfhydryl alteran las funciones proteicas, proceso regulado o inhibido por thioredoxin (TRX) o por glutathione (GSH)/ glutaredoxin (GRX). Este sistema antioxidante protege a las proteínas de la apoptosis inducida por el estrés oxidativo, cuando esta falla se descompensa la maquinaria celular provocando el riego de adquirir múltiples patologías. Los niveles de S-glutathionylation de proteínas se redujeron débilmente por la acción de GSH/GSSG, sin embargo se minimizaron fuertemente por acción de GSH/ GRX que tienen actividad anti - apoptosis. TRX es expresada en todas las células y tiene funciones reguladoras de la apoptosis y de la proliferación, esta aumentada en personas riesgo a adquirir enfermedades coronarias como son los fumadores e hipertensos y Akt de función anti apoptosis es regulada a su vez por GSH/GRH.
Otras de las causas de la enfermedad aparte del aumento de la S-glutathionylation de las proteínas, son la acción de algunos fármacos, problemas genéticos, entre otros. Cuando los pacientes fueron tratados con antioxidantes como el tocopherol, statins y ejercicio aeróbico se redujo la S-glutathionylation, siendo este ultimo un medidor de la eficacia de la terapia ejercida y del grado de la enfermedad pues incrementa de acuerdo a su severidad. Se demostró que los niveles de S-glutathionylation no se originan por la Ox LDL, debido a que este último solo es importante en la aterogenesis y circula por la acción de SO en pacientes con hiperlipidemia. Los pacientes con ASO presentaban hipertensión, poco colesterol LDL y triglicéridos, la medición de angina no vario entre pacientes ASO y no ASO, no hubo diferencia en la cantidad producida de S- glutathionylation entre el sexo femenino o masculino. En general se recomienda tener buenos hábitos alimenticios y acudir al medico regularmente, la medición de la S- glutathionylation de las proteínas puede llegar a ser un medidor eficaz de la enfermedad que permitiría su tratamiento en una etapa inicial.
En el estrés oxidativo (SO) se crean especies reactivas de oxigeno y de nitrógeno que hace susceptible muchos grupos sulfhydryl de residuos de proteínas a ser oxidados formando disulfuros, reduciéndose luego a glutathione disulfide (GSSG) o transformándose en ácidos derivados sulfenic, sulfinic, sulfonic por una reacción irreversible. La S-glutathionylation de proteínas es iniciada en presencia de GSSG. Que incluye proteínas como la gliceraldehido 3 P deshidrogenasa, annexin A 2, protein cinasa C, anhidrasa carbónica. El SO endógeno o exógeno reducen la defensa producida por el organismo en contra de la oxidación, dañando así ADN, lípidos y proteínas, el grado de estas alteraciones no pueden ser medidas, pero el aumento de S- glutathionylation de las proteínas me permite determinar un posible desarrollo de ASO por falta del balance antioxidante influido por el SO.
La S-glutathionylation de los grupos sulfhydryl alteran las funciones proteicas, proceso regulado o inhibido por thioredoxin (TRX) o por glutathione (GSH)/ glutaredoxin (GRX). Este sistema antioxidante protege a las proteínas de la apoptosis inducida por el estrés oxidativo, cuando esta falla se descompensa la maquinaria celular provocando el riego de adquirir múltiples patologías. Los niveles de S-glutathionylation de proteínas se redujeron débilmente por la acción de GSH/GSSG, sin embargo se minimizaron fuertemente por acción de GSH/ GRX que tienen actividad anti - apoptosis. TRX es expresada en todas las células y tiene funciones reguladoras de la apoptosis y de la proliferación, esta aumentada en personas riesgo a adquirir enfermedades coronarias como son los fumadores e hipertensos y Akt de función anti apoptosis es regulada a su vez por GSH/GRH.
Otras de las causas de la enfermedad aparte del aumento de la S-glutathionylation de las proteínas, son la acción de algunos fármacos, problemas genéticos, entre otros. Cuando los pacientes fueron tratados con antioxidantes como el tocopherol, statins y ejercicio aeróbico se redujo la S-glutathionylation, siendo este ultimo un medidor de la eficacia de la terapia ejercida y del grado de la enfermedad pues incrementa de acuerdo a su severidad. Se demostró que los niveles de S-glutathionylation no se originan por la Ox LDL, debido a que este último solo es importante en la aterogenesis y circula por la acción de SO en pacientes con hiperlipidemia. Los pacientes con ASO presentaban hipertensión, poco colesterol LDL y triglicéridos, la medición de angina no vario entre pacientes ASO y no ASO, no hubo diferencia en la cantidad producida de S- glutathionylation entre el sexo femenino o masculino. En general se recomienda tener buenos hábitos alimenticios y acudir al medico regularmente, la medición de la S- glutathionylation de las proteínas puede llegar a ser un medidor eficaz de la enfermedad que permitiría su tratamiento en una etapa inicial.
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